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| 一氧化碳達對人體危害 | ||||||||||||
一氧化碳達到多少ppm會中毒？
一氧化碳，分子式CO，是一種無機化合物。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水?？諝饣旌媳O限為12.5%～74%。 一氧化碳是含碳物質不*燃燒的產(chǎn)物。也可以作為燃料使. 【臨床表現(xiàn)】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病和死亡人數(shù)zui多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)zui多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的zui高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產(chǎn)生嚴重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。 臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。 輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙（如意識模糊、朦朧狀態(tài)），但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后，癥狀逐漸*恢復。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經(jīng)搶救后可漸恢復，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。 重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強直發(fā)作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查 見視網(wǎng)膜動脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的 可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖zui后仍證實有 嚴重的腦水腫。 重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現(xiàn)躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用（apraxia）、失認（agnosia）、失寫 （agraphia）、失語（aphasia）、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓?；還可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發(fā)作等均有人報道。經(jīng)過積極搶救治療，多數(shù)重度中毒患者仍可*恢復。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預后不良。 除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）及筋膜間隙綜合征 （compartmentsyndrome）者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經(jīng)對癥處理不難*。聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，zui常受累的是股外側皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關。 2.遲發(fā)腦病 （delayed encephalopathy） 部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種: ?。?）精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。 （2）腦局灶損害 1）錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。 2）錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹。 3）其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 （失認、失用、失寫或失算）亦曾有報道。 3.低濃度CO對人體的影響 長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響: ?。?）神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經(jīng)行為學測試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。 ?。?）心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶（LDH）、羥丁酸脫氫酶 （HBD）、肌酸磷酸激酶（CPK）增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查，發(fā)現(xiàn)約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力為氧氣的二百倍。 |
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